ÖZ

İstismara bağlı kafa travması, çocuğun şiddetli sarsılması ve/veya künt travmaya maruz kalması sonucu kafatası ve beyin dokusu hasarına yol açan ciddi bir çocuk istismarı tipidir. Sıklıkla 2 yaş altı olmak üzere 5 yaş altı çocuklarda görülür. Klasik üçlü bulgusu; subdural hematom, retina kanaması ve ensefalopatinin eş zamanlılığıdır. Ölümle sonuçlanan olgularda ölüm nedeninin ve lezyonların yaşının belirlenmesinde otopsideki histopatolojik ve immünohistokimyasal incelemeler çok önemlidir. Bu incelemeler makroskobik tanının doğrulanmasını sağlar. Ayrıca makroskobik olarak saptanamayan bulguları ve travmanın yaşını da belirler. Çocuk istismarı şüphesi olan olgularda özellikle santral sinir sistemi incelmelerine yönelik bir protokol belirlenmesi ve bu standart yaklaşıma uygun örnekleme yapılması adaletin doğru işlemesi adına önemli katkılar sağlayacaktır.

GİRİŞ

Tanım ve Epidemiyoloji

İstismara bağlı kafa travması (İBKT), sarsılmış bebek sendromu (SBS) olarak da bilinen, çocuğun bakımından sorumlu kişiler tarafından genellikle çocuğun ağlamasını durdurmak amacı ile şiddetli sarsılması ve künt travma sonucu oluşan önemli bir çocuk istismarı tipidir. Uzun yıllardır kullanılan SBS yerine daha doğru bir terim olarak günümüzde İBKT kullanılmaktadır. SBS sadece sarsılmaya bağlı beyin hasarını ifade ederken, İBKT travmatik hasarın çok sayıda farklı mekanizmasını kapsamaktadır. Sıklıkla 2 yaş altı olmak üzere 5 yaş altı çocuklarda künt bir darbe ve/veya şiddetli sarsıntısı nedeniyle kafatasının ve intrakraniyal dokunun yaralanmasına neden olmaktadır (1, 2). İBKT tanısı subdural hematom (SDH), intrakraniyal patoloji, retinal kanamalar, travma mekanizması ile uyumlu kosta ve diğer kırıklar gibi birden fazla bileşenin varlığına dayandırılır (3). Klasik üçlü bulgusu; SDH, retinal hemoraji (RH) ve ensefalopatinin eş zamanlılığıdır. İBKT, kaza dışı çocuk ve bebek ölümlerinin %80’nin nedeni olarak bildirilmektedir. 100.000 doğumda yaklaşık 20-40 çocukta görülen, 2 yaş altı çocuklarda ölümcül kafa travmalarının önemli bir nedenidir (1, 2, 4, 5). Olguların %70’i 1 yaş altındadır (6-9). Son yıllarda yapılan çalışmalarda 1 yaşından küçük 100.000 çocukta 15 ila 56 arasında olgu olduğu bildirilmektedir (10). Türkiye’de Oruç ve ark.’nın (11) yaptığı otopsi çalışmasında 2 yaş altı 113 olgunun 35’inde kafa travması ve 35 olgunun da 8’inde (%22,8) İBKT saptandığı bilidirilmiştir. Aynı çalışmada bu oranın saptanandan daha fazla olabileceği belirtilmektedir (11). Genel olarak İBKT olgularının yaklaşık %25 ile 30’unun öldüğü, hayatta kalanların da %80’inde görme bozuklukları ve/veya nörolojik defisitler, psikiyatrik ve bilişsel eksiklikler meydana geldiği bildirilmektedir (6, 7, 12).

İstismara Bağlı Kafa Travmasında Travma Mekanizması

Bu travmalara yönelik uzun süredir SBS terminolojisi kullanılmasına rağmen, bu olgularda kafa yaralanmalarının sarsma dışında farklı mekanizmalarla da olabilmesi nedeni ile küçük çocuklardaki kasıtlı kafa travmalarını tanımlamak için İBKT terminolojisinin daha doğru bir ifade olduğu kabul edilmektedir (2, 13, 14). Küçük çocuklarda (5 yaş altı) kafa travması; kompresyon/ezilme, künt kuvvet, tekrarlayan hızlanma-yavaşlama (akselerasyon ve deselerasyon) ve penetrasyon gibi çeşitli mekanizmalardan kaynaklanabilir (5, 14). Bu mekanizmalar trafik kazaları, yüksekten düşme gibi nedenlerle olabileceği gibi istismara da bağlı olabilir (5). İBKT yaralanmasının etiyolojisi çok faktörlü olup yaralanma mekanizması şiddetli sallama (temassız kuvvet), doğrudan darbe (temas kuvveti) veya her ikisinin birleşiminden kaynaklanan ciddi dönme ve öteleme ivmesinden kaynaklanabilir (4, 15). Çocuklarda meydana gelen kafa travmasının en yaygın nedeni künt travma ve tekrarlayan hızlanma-yavaşlama/sallama hareketidir (5, 14).

Bir yaş altı çocukta kraniyal kubbe yumuşak ve esnektir, kaynaşmamış sütürlerle birlikte, fontaneller açık, kemik ve dura çok damarlıdır (13). Dura, kafatasının iç tabakasına sıkı bir şekilde bağlı değildir, nispeten geniş subaraknoid aralıkta bol miktarda kan damarı vardır ve kafatasının tabanındaki pürüzsüz kemik destekleri beyin hareketine çok az direnç gösterir (13). Çocukların kafası bedenlerine göre daha büyüktür ve özellikle 1 yaş altı çocukta boyun kasları gelişmediğinden boynu dik tutma henüz tam gelişmemiştir (10, 16). Bebeklerde boyun kaslarının zayıf olmasının yanı sıra baş da tüm vücutla karşılaştırıldığında daha büyüktür ve beynin su içeriği daha yüksektir (8). Bu da hızlanma-yavaşlama (akselerasyon ve deselerasyon) hareketine karşı olası aksonal kesme yaralanmalarına yol açar (9).

Bebek beyni tamamlanmamış miyelinizasyon nedeniyle, travmatik bir olaya yetişkinden daha duyarlıdır (7, 13, 16). Dahası, çocuk kafatası ve beyninin, gelişim süreci boyunca değişen ve dolayısıyla yaralanmanın biyomekaniğini değiştiren özellikleri vardır (16-18). Bu nedenlerle, bir yetişkin tarafından uygulanan sallama-sarsma hareketi, çocuklar için bir trafik kazasıyla kıyaslanabilecek kadar yüksek şiddet içerir (10, 19). Bu hareketin travmasına bağlı olarak 2 sonuç görülür; ilki beynin venöz kanının toplanmasında aracı olan ve kafatasının arka kısmında bulunan köprü venlerinin yırtılmasıdır (10, 16). Böylece SDH meydana gelir (10, 16). Travmaya bağlı ikinci sonuç ise beynin alt kısmındaki solunumu ve kalp atış hızını düzenleyen merkezlerin işlev bozukluğu nedeniyle oksijen eksikliğidir (10, 16). Bu durum hayatta kalan İBKT olgularındaki nörolojik defisitlerden sorumlu geri dönüşü olmayan hipoksik veya anoksik serebral lezyonları açıklayabilir (10).

RH’nin oluşumun mekanizmaları henüz net olarak belirlenememiştir (16). İntratorasik basınç artışına bağlı retinopati, intrakraniyal hipertansiyon, retinal venöz basınç artışı, subaraknoid kanın ekstravazasyonu ve sarsma hareketindeki açısal yavaşlamaya bağlı olarak vitreoretinal ara yüzde retina damarlarının çekilmesi gibi mekanizmalardan söz edilmektedir (16).

Otopsinin Makroskobik Bulguları

İBKT’nda makroskobik olarak hiçbir bulgu görülemeyebilir. Bununla birlikte İBKT’na genellikle kafatası, kosta ve uzun kemik kırıklarının farklı kombinasyonları eşlik eder (12).

Kazaya bağlı travma ve İBKT sonrasında kafatası kırıkları eşit derecede yaygındır, ancak karmaşık, diyastatik veya büyüyen kafatası kırıkları İBKT sonrasında daha yaygındır (4, 20, 21). Özellikle İBKT ile kosta ve üst ekstremite metafiz köşe kırıkları istismar için çok spesifik kırıklardır (2, 20-22). Otopside iskelet sisteminin tam muayenesi bu açıdan da çok önemlidir.

Kafa travmaları genellikle değişik derecelerde beyin ödemi ile birlikte görülür. Beyinin ağırlığına ve ödem bulgularına dikkat edilmelidir. Beyin ödemi aksonların direkt travmasına ya da vasküler geçirgenliğin artışına bağlı görülebilir. Beyin ödemi çocuklarda travmadan sonra yaygın olarak ortaya çıkar ve tablonun aniden kötüleşmesine neden olur. Beyinde sulkuslar derinliğini kaybeder, serebellum ve beyin sapı foramen magnuma doğru itilir, serebellum altındaki tonsiller belirgin hale gelir ve hemen yanındaki sulkuslar derinleşir. Hipokampal girus ve unkus tentorial açıklığa doğru girer, hipokampal girus derinleşir. Beyin şişmesinin uzun sürdüğü durumlarda fıtıklaşan bölgelerde kanama ve nekroz oluşur. Bu bulgular makroskobik olarak tespit edilebilir (23).

Diffüz Aksonal Hasarın (DAH) Makroskobik Bulguları

DAH, beyinde hızlanma-yavaşlama (akselerasyon-deselerasyon) travması sonrası gelişen, diffüz beyaz madde dejenerasyonu ile karakterize nöropatolojik bir antitedir (24). DAH, İBKT olguları dışında trafik kazaları, yüksekten düşme vb. travmalarda da görülebilmektedir (24).

DAH’ın makroskobik bulguları üç derecede incelenir. Birinci derecede makroskobik patolojiye dair kanıt yoktur. İkinci derecede korpus kallosumda fokal DAH vardır.Üçüncü derecede rostral beyin sapında belirgin fokal DAH vardır (25).

Ölümle sonuçlanan olgularda DAH’ın tanınması önemlidir. Makroskopik bir patoloji görülmediği durumlarda histopatolojik incelemelerde DAH’nin belirlenmesi ölüm nedeninin açıklanmasını sağlar. Bu nedenle otopside şüpheli tüm olgularda DAH’a yönelik standart makroskobik ve histopatolojik değerlendirme yapılmalıdır (26).

DAH’ın çok hafif formlarında beyinde makroskobik hiçbir bulgu saptanmayabilir. Kafa travmalarında beynin belli bölgelerinde (parasagital beyaz cevher, korpus kallozum, derin gri cevher, serebellar pedinküller, beyin sapı) küçük çaplı kanama alanları görüldüğünde akson zararı açısından uyarıcı olmalıdır. Birçok araştırmacı rostral beyin sapında ve ponsta (özellikle dorsolateral) görülen küçük kanamaları DAH açısından patognomonik kabul eder (27, 28). Bu tanımlanan lezyonları bazen taze beyin dokusunda saptamak güç olabilir, bu nedenle beyin kesitleri formalin fiksasyonundan önce ve sonra dikkatlice değerlendirilmelidir.

DAH’a yönelik örnekleme yapılmadan önce beyin, beyincik ve beyin sapı bir bütün olarak yaklaşık 2 hafta formalin fiksasyonunda bekletilmelidir. Örnekler tercihen iki taraflı olarak; özellikle korpus kallozum, parasagital posterior frontal beyaz cevher, kapsüla interna posterior limbusunu içeren derin gri cevher, sereballar hemisferler ve ponstan yapılmalıdır. Ayrıca makroskobik olarak patoloji saptanan her bölgeden örnek alınmalıdır.

Köprü Venlerinin ve SDH’un Makroskobik Bulguları

Beynin kafatası içindeki dönme hareketi, yüzeydeki köprü damarlarının yırtılmasına ve dolayısı ile subdural alana kanamaya neden olur (24). Otopside köprü damarlarının rüptüre olduğunun gösterilmesi önemlidir, çünkü kanamanın ardındaki mekanizmanın travmatik olduğunu kanıtlar (29).

Köprü venlerinin otopside değerlendirilmesinde, kafatasının yatay düzlemde açılması ve kalvaryumun beynin üst yarısıyla birlikte çıkarılması önerilir (30). Balon kateter superior sagittal sinüsün dorsal açıklığına yerleştirilerek bloke edilir (30). Bir şırınga ile yaklaşık 5-15 mL kontrast madde (baryum sülfat çözeltisi) sinüse damlatılır ve radyolojik olarak köprü venlerinin durumu bu şekilde incelenebilir (29, 30).

SDH, İBKT olgularında en sık (%90) görülen intrakraniyal lezyondur (4, 31). İstismara bağlı yaralanmalarda (hızlanma/yavaşlama +/- darbe) travma superior sagittal sinüsün birleşim yerindeki köprü venlerinin yırtılmasına yol açabilir (4, 32). Ek olarak, araknoid membranın yırtılması, beyin omurilik sıvısının subdural boşluğa girerek subdural kanla karışmasına (hematohigroma) neden olabilir (32).

SDH, genellikle iki taraflı olarak dağılan ince bir kan tabakasıyla karakterizedir (13). Kazaya bağlı travmada epidural hematomlar daha sık görülür, İBKT’nda ise SDH çok daha yaygındır (4, 21). Subaraknoid, parankimal ve intraventriküler kanama hem İBKT hem de kazalara bağlı travmada eşit derecede yaygındır (4, 21).

Gözün Makroskobik Bulguları

Postmortem göz ve göz küresi dokusunun muayenesi, RH’yi belgelediği gibi yağ, kas veya kraniyal sinir kılıflarının yanı sıra intradural optik sinir kılıfı kanamalarını da saptamayı sağlar ve bunların tümü İBKT belirlenmesinde önemlidir (33).

RH, araba kazası, başka travmatik olaylar, lösemi veya kanama bozukluğu gibi durumlarda da görülebilmektedir (33-35). Bunun birlikte İBKT dışı nedenlerde RH son derece nadirdir (2). Ayrıca İBKT ile ilişkili RH’ler diğer etiyolojilerden çok farklı olarak sayılamayacak kadar çok sayıda, çok katmanlı, ora serrataya kadar uzanan ve genellikle bilateral kanamalardır (2, 33, 36).

Bazı İBKT’sında makroskopik olarak her hangi bir bulgu saptanamayabileceğinden; göz küresinin ve optik sinirin beyin ile birlikte çıkarılması ve dokunun tamamının örneklenmesi gereklidir.

Otopsinin Histopatolojik ve İmmünohistokimyasal Bulguları

İBKT’nin klinik tanısı genellikle klasik üç bulguya dayanır: Yaygın aksonal hasar (koma veya ölümle ortaya çıkan), SDH ve/veya subaraknoid hemoraji ve RH (15). Bu bulgular beyin ve göz dokusundaki vasküler ve aksonal zararın doğru değerlendirilmesi ile saptanabilir.

İBKT bağlı ölüm olgularında otopside %90-98 oranında SDH (2), %85 oranında RH görülmektedir (12). Özellikle SDH ile bilateral RH yıllarca İBKT’nın patognomonik bulgusu olarak kabul edilmiştir (15, 19). Bununla birlikte son yıllarda SDH, RH ve ensefalopatinin eş zamanlılığının patognomonik olup olmadığı konusunda önemli tartışmalar olmuştur (15). Özellikle RH’nin İBKT için patognomonik olmadığı, yenidoğanlarda, motorlu taşıt kazası, ezilme ve yüksekten düşme gibi istismar dışı travmatik olaylarda ve rüptüre damar malformasyonu, ciddi pıhtılaşma bozukluğu olan (lösemi vb.) olgularda da görülebildiği saptanmıştır (12, 15, 16, 37). Yine de bu üçlü bulgunun birlikteliği taşıt kazası veya yüksekten düşme gibi dış bir neden öyküsü olmayan çocuklarda İBKT tanısı için tanı kriteri olarak kabul edilmektedir (4, 15). Kritik noktalardan biri bu bulguların otopside saptanması ve doğru değerlendirilmesi ile ilgilidir.

Diffüz Aksonal Hasarın Histopatolojik ve İmmünohistokimyasal Bulguları

DAH mikroskopik olarak hemotoksilen-eozin (HE) kesitte aksonal şişme olarak görülür (38). Akson şişmeleri HE boyası ile eozinofilik, oval, yuvarlak 5-40 mikron boyutunda yapılardır. Aksonal şişme yetişkinlerde travmanın karakteristik özelliği olarak kabul edilmiştir, ancak bebeklerde bu durum daha çok hipoksi, iskemi veya metabolik bozukluklar nedeniyle olur (38). Aksonal ampuller veya retraksiyon topları olarak ortaya çıkan DAH özellikle 12 saatten kısa süre hayatta kalan olgularda HE kesitlerde görülmeyebilir (25). DAH immünohistokimyasal olarak beta-amiloid öncü proteinin (beta-amyloid precursor protein/β-APP) kullanılmasıyla çok daha erken ve kolay görülür (25, 39). İBKT’sında travmatik sallanma hareketinin neden olduğu DAH’ın objektif kriterlerle gösterilebilmesi tanı açısından da çok değerlidir. Travmadan sonraki 35. dakika-2 saat arasında β-APP immünohistokimyasal ekspresyonu ile aksonal hasar saptanabilmektedir (1, 9, 12, 28, 40). Optik sinir hasarı da β-APP immünohistokimyasal ekspresyonu ile gösterilebilir (39, 41).

Köprü Venleri ve SDH’un Histopatolojik ve İmmünohistokimyasal Bulguları

Rüptüre köprü venlerinin örneklenmesi ve trombozun saptanması İBKT’nın bir işareti olarak çok değerlidir (29, 42). Rüptüre olmuş köprü damarları makroskobik olarak anlaşılamamışsa histolojik olarak gösterilebilir (29, 43). Frontoparietal tepe noktasından alınan örneklerde damar duvarında yırtılan uca yaklaştıkça doku hasarına bağlı olarak artan bir enflamatuvar reaksiyon meydana gelir. Bu enflamasyonun içeriği (natürü) yaralanmanın yaşının belirlenmesini de sağlar (29, 43). Ayrıca venöz damar çevresinde siderofajların (Perl lekesi) varlığı damar hasarının kanıtıdır (43). Damar rüptürü üzerinden geçen zamanla ilişkili olarak yara onarım bulgularına tromboz da eklenebilir ve trombozun histolojik olarak organizasyon aşamasının değerlendirilmesi kafa travmasının yaşının belirlenmesine de yardımcı olur (29, 43, 44).

Kronik SDH ve mikst (akut ve kronik) SDH daha çok İBKT ile ilişkilendirilmiştir (16). SDH’un yaşının saptanması hem kronik SDH’un hem de travma yaşının saptanması açısından önem taşır (31). Kronik SDH’un saptanmasında dura membranında matriks metallopeptidazı (MMP)-8 ve MMP-9’un immünohistokimyasal ekspresyonu bakılmasının anlamlı olduğu belirtilmektedir (45).

Asemptomatik, doğumla ilişkili SDH nispeten sık görülür (4). Doğum sonrası ilk 4-6 hafta içinde resorbe olur ve yeniden kanama görülmez (4). Doğumla ilişkili önemli bir travma varsa, yenidoğanlar doğumdan hemen sonraki dönemde semptomatiktir (4). Doğumdan aylar sonra meydana gelen akut çöküş, koma veya ölümde doğumsal subdural hemorajinin tekrarladığı kanatlanmamıştır (4). Doğumdan aylar sonra görülen SDH daha çok İBKT ile ilişkili düşünülmelidir (4).

Gözün Histopatolojik ve İmmünohistokimyasal Bulguları

Retinal bulgular arasında, retinanın tüm katlarında (preretinal, intraretinal, subretinal) meydana gelen, perifer kutbu kapsayan ve ora serrataya kadar uzanan, sıklıkla sayılamayacak kadar çok sayıda retina kanaması, perimaküler kıvrımlar, optik sinir kılıfı kanaması, retinal fibrotik skarlar, çok katmanlı retinoskizis (retinal katmanlarda bozulma), fovea dekolmanı ve maküler sahte delikler yer alır (14, 37, 46, 47).

RH’nin travmanın şiddetine göre üç kategorisi vardır: preretinal (vitreus kanamasıyla ilişkili), intraretinal ve subretinal (39). Kanama şiddeti ve dağılımı doğrudan İBKT’nın şiddetini, bu şiddete bağlı olarak nörolojik hasarın ciddiyetini gösterir (33, 39).

Zamansal açıdan bakıldığında, çoğu durumda sadece birkaç gün içinde tamamen kaybolması gereken intraretinal kanamaların iyileşme süreleri ile iyileşmesi haftalar hatta aylar sürebilen preretinal ve subretinal kanamaların iyileşme süreleri arasında önemli bir fark gözlemlenmiştir (39). Bu farklılık kronik travmanın teşhisinde yararlı olabilir (39). Delteil ve ark. (48) SDH üzerinde test edilen yara yaşı tekniklerini oküler alana uygulayarak travmanın yaşının belirlenmesinde büyük katkı sağlamışlardır. Çünkü İBKT’nda oküler bulgular SDH bulgularından daha spesifiktir (39).

Doğumdan kaynaklanan RH en sık vakum yardımlı vajinal doğumdan sonra görülür (33, 49). Şiddetli RH, maküler retinoskizis ve retina kıvrımlarındaki kanamalar doğumla ilişkilendirilmemiştir (33). Doğumdaki RH’nin iyileşme zamanlaması iyi bilinmektedir; şiddetli kanamalar 2 haftada (genellikle 72 saatte) ve nokta veya leke kanamaları 6 haftada (ancak genellikle 2 haftada) iyileşir (33). Bu nedenle RH’nin, HE kesitlerinde görülmemesi İBKT’nı dışlamaz. Ek olarak; HE kesitlerde eritrosit travmadan 24 saat sonra, siderofajlar da 2 gün sonra görülebilir (39). Travmanın erken bulgusu için eritrosit membran proteini olan Glikoforin-A’nın ekspresyonu immünohistokimyasal olarak saptanabilir ve RH’yi kanıtlar (1, 2, 39). Kronik olgularda da HE kesitlerde göremediğimiz siderofajların tespitinde immünohistokimyasal olarak CD68 kullanılabilir (39).

Son çalışmalarda optik sinir kılıfı hemorajisi İBKT ile yakın ilişkili bulunmuştur ve postmortem İBKT tanısında önemli olduğu bildirilmektedir (15, 39).

SONUÇ

Beş yaşından küçük çocuğun ani beklenmedik ölümünde, ölümü açıklayacak medikal (şiddetli enfeksiyon kalp hastalıkları vb.) veya mekanik (araç kazası, yüksekten düşme, ağır bir cismin başa düşmesi vb.) belirgin bir neden yoksa İBKT mutlaka ön tanılarda düşünülmelidir.

Klinik olarak İBKT tanısı için tek bir yaralanma tanısal değildir (4). Ancak literatürde görüş birliği ile klinik olarak SDH, kompleks RH ve/veya retinoskizis, kosta kırıkları, ekstremite metafiz kırıkları ve yumuşak doku yaralanmalarının birlikteliği İBKT olarak kabul edilmektedir (4).

Ölümle sonuçlanan olgularda otopside beyin dokusunun örneklenmesine çok dikkat edilmelidir. Özellikle beyin dokusunun bilateral optik sinir ve göz ile bir bütün olarak çıkarılması ve belirli bir süre formaldehitle fikse edilmesi gerekmektedir. Beyin dokusunun ve lezyonlu alanların örneklenmesi dışında mutlaka her iki göz, optik sinir, köprü venleri örneklenmelidir (2, 30).

İBKT yaşının saptanmasındaki yararının yanı sıra tanısal doğrulamada da histopatoloji hala temel bir öneme sahiptir (39). DAH tanısı hem makroskobik bulgu saptanan hem de saptanmayan olgularda histopatolojik inceleme ile konulmaktadır. Travmadan sonraki 35. dakika-2 saat arasında b-APP immünohistokimyasal ekspresyonu ile aksonal hasar saptanabilmektedir (1, 9, 12, 28, 40). Travmanın erken kanama bulgusu olarak eritrosit membran proteini olan Glikoforin-A’nın, kronik olgularda HE kesitlerde göremediğimiz siderofajların tespitinde CD68’in ekspresyonuna immünohistokimyasal olarak bakılabilir (39). Kronik SDH’un saptanmasında dura membranında MMP-8 ve MMP-9’un immünohistokimyasal ekspresyonun değerlendirilmesi yararlı olabilir (45).

İBKT’nda; SDH’dan daha spesifik bir bulgu olarak kabul edilen RH bulgularından yara yaşının belirlenmesinde de yararlanılabilir. Travmayı takiben ilk 24 saatten sonra eritrositler, 2 günden sonra siderofajlar ve 1 haftadan sonra da retinal skleroz veya optik sinir atrofisi histopatolojik olarak görülmektedir (39, 48). Histopatolojik tanı anlamında da intraretinal kanamalar, intraskleral kanamalar, optik sinir kılıfı ve perimakuler kıvrımlardaki subdural kanamalar İBKT için patognomonik olmamakla birlikte spesifiktir (2). Son kanıtlara göre, 6 aydan küçük bebeklerde mutlaka bilateral lezyonların görülmesi beklenmemektedir. Çünkü 6 aydan küçük bebeklerde anatomik olarak tek taraflı lezyonların gelişmesi daha yüksektir (39, 50).

Otopside tüm makroskopik, mikroskobik ve immünohistokimyasal incelemelerden ve RH oluşturan tüm diğer etiyolojik faktörlerin dışlanmasından sonra başta RH olmak üzere, SDH ve DAH’ın somut kanıtlarıyla patolojik olarak İBKT tanısı konulabilir (20). Bu nedenle çocuk istismarı şüphesi olan olgularda özellikle santral sinir sistemi ve göz küresi incelmelerine yönelik bir protokol belirlenmesi ve bu protokole uygun örnekleme yapılması, örneklerin hem rutin histopatolojik yöntemlerle hem de immünohistokimyasal yöntemlerle değerlendirilmesi doğru tanıya ulaşılması için çok önemlidir.